ESTUDIO CIENTÍFICO
Investigadores descubren un nuevo vínculo entre el alzhéimer y el virus del herpes que podría revolucionar el tratamiento
Un equipo de la Universidad de Pittsburgh revela que la proteína tau puede tener un papel protector contra el virus antes de contribuir al daño cerebral

Or Shemesh, autor principal del trabajo. / UNIVERSIDAD DE PITTSBURGH

Investigadores acaban de descubrir un vínculo, hasta ahora desconocido, entre el alzhéimer y el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1). Esto, en opinión del equipo de la Universidad de Pittsburgh (EE.UU) que ha elaborado el trabajo, sugiere que las infecciones virales pueden desempeñar un papel en la enfermedad. Los resultados del estudio se acaban de publicar en Cell Reports.
El estudio también reveló cómo la proteína tau, muy relacionada con el alzhéimer, podría proteger inicialmente al cerebro del virus, para después terminar por contribuir al daño cerebral. Estos hallazgos, apuntan los investigadores, podrían conducir a disponer de nuevos tratamientos dirigidos a las infecciones y a la respuesta inmunitaria del cerebro.
En un comunicado, el autor principal, Or Shemesh, explica que su "estudio desafía la visión convencional de que la proteína tau es únicamente dañina, y demuestra que inicialmente puede actuar como parte de la defensa inmunitaria del cerebro. "Estos hallazgos ponen de relieve la compleja interacción entre las infecciones, las respuestas inmunitarias y la neurodegeneración, lo que ofrece una perspectiva nueva y nuevos objetivos potenciales para el desarrollo terapéutico", añade.
¿Por qué estudiar esta asociación?
En el trabajo, el equipo de investigadores relata que en los útimos años ha habido un creciente cuerpo de investigación que apoya un vínculo causal entre patógenos y neurodegeneración, como la asociación del virus de Epstein-Barr con la esclerosis múltiple. También recuerdan que un estudio longitudinal reciente ha demostrado una correlación significativa entre la neurodegeneración (incluyendo el alzhéimer) y antecedentes de infecciones virales. De hecho, la correlación más fuerte vinculó esta enfermedad con la encefalitis viral.
"El virus del herpes simple 1 (HSV-1) es un virus neurotrópico común, se sabe que causa encefalitis, y se ha demostrado repetidamente que está asociado con la enfermedad de Alzheimer. Los sobrevivientes de la encefalitis por HSV-1, una afección aguda y a menudo fatal, tienen una mayor probabilidad de desarrollar deterioro cognitivo y demencia", prosiguen.
"En un gran estudio taiwanés, la infección por HSV-1 sin tratamiento aumentó el riesgo de demencia 2,56 veces. Sin embargo, cuando se trata con medicamentos antiherpéticos, los riesgos adicionales se minimizan". Y "mientras se está desarrollando una vacuna contra el HSV-1, la vacunación contra el virus de la varicela zóster reduce la incidencia de enfermedades neurológicas y demencia".
Así fue el trabajo
En el comunicado se explica que los científicos identificaron formas de proteínas relacionadas con HSV-1 en muestras de cerebro con alzhéimer, con mayores cantidades de proteínas virales co-localizadas con ovillos de tau fosforilada (uno de los sellos distintivos de la patología de la enfermedad de Alzheimer) en regiones del cerebro especialmente vulnerables al alzhéimer en todas las etapas de la enfermedad.

Algunas de las imágenes captadas por los investigadores. / CELL REPORTS
Otros estudios sobre modelos miniatura de cerebros humanos en una placa de Petri (un utensilio de laboratorio pensado para el estudio y la observación de los microorganismos) sugirieron que la infección por HSV-1 podría modular los niveles de la proteína tau cerebral y regular su función, un mecanismo protector que parecía disminuir la muerte de neuronas humanas después de la infección.
El equipo se pone ahora como objetivo conocer los mecanismos precisos por los que el HSV-1 influye en la proteína tau y contribuye a la enfermedad de Alzheimer. Buscan probar posibles estrategias terapéuticas dirigidas a las proteínas virales o afinar la respuesta inmunitaria del cerebro e investigar si hay mecanismos similares involucrados en otras enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Parkinson y la ELA.
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